زوال عقل شدید و 10 درصد به زوال عقل متوسط دچار هستند. زوال عقل ممكن است پیش‌رونده، ثابت و یا برگشت‌پذیر باشد. تقریبا نیمی از افراد مبتلا به زوال عقل، به بیماری آلزایمر دچار می‌شوند. این بیماری مانند دیگر انواع زوال عقل، به كندی شروع می‌شود و ظرف یك تا سه سال به زوال عقل همراه با بی‌احساسی، بی‌اختیاری و عدم مهار اختلال حركتی و در ظرف 5 تا 10 سال منجر به از
بین رفتن توده بدنی و مرگ می‌شود. [1]
بیماری آلزایمر، نخستین بار در سال 1907 توسط یك عصب‌شناس آلمانی به نام آلوایس آلزایمر مطرح شد. او در كالبدگشایی یك بیمار كه پس از پیشرفت سریع زوال عقل فوت كرده بود، ساختارهای طناب‌مانند در هم پیچیده‌ای كه جانشین سلول‌های عادی مغز وی شده بود، یافت. این ساختار از لحاظ میكروسكوپی دارای دو بخش پلاك یا plaque و گره یا tangle می‌باشد. هرچه شمار این پلاك و گره‌ها بیشتر باشد، ناتوانی عقلی شدیدتر خواهد بود. بنابراین زوال عقل از نوع آلزایمر برخلاف زوال عقل كهولت كه پیامد طبیعی سالخوردگی است، جریان آسیب‌شناسی متفاوتی دارد. [2]
پلاك پیری در بیماران مبتلا به آلزایمر، بیشتر در ناحیه هیپوكامپ شایع است. عنصر اصلی این پلاك‌ها پروتئین بتاآمیلوئید، ماده‌ای نشاسته‌ای مانند است. نورون‌های بیماران آلزایمر، همچنین شامل كلاف‌های نوروفیبریل(Neurofibrillary tangles) است كه بقایای میكروتوبول‌های تغییر شكل یافته‌ای هستند كه مواد غذایی را از یك نورون به نورون دیگر و یا اندام‌های اطراف منتقل می‌كنند. [3]
علل بیماری آلزایمر
علت‌های بیماری آلزایمر هنوز معلوم نیست، اما فرضیه‌های متعددی در این رابطه مطرح شده‌اند كه عبارتند از:
1) فرضیه بتاآمیلوئید: این فرضیه می‌گوید بتاآمیلوئید باعث تشكیل كلاف‌های نوروفیبریل و پلاك‌ها می‌باشد. همچنین این فرضیه مدعی است كه بیماری آلزایمر را می‌توان با موادی كه تراكم بتاآمیلوئید را كند می‌كنند یا جلوی تاثیر آن بر نورون‌ها را می‌گیرد، بهبود بخشید. [4]
2) فرضیه نارسایی زیست شیمیایی: برخی از شواهد حاكی از آن هستند كه نقصان استیل‌كولین كه یك انتقال دهنده عصبی است، ممكن است باعث كاهش حافظه و یادگیری در كهولت شود. كولین استیل ترانسفراز، آنزیمی كه استیل‌كولین را می‌سازد، در كرتكس مغز و نواحی هیپوكامپ مغز بیمارانی كه از زوال عقل كهولت می‌میرند، به شدت كاهش می‌یابد. این در حالی است كه، كاهش كاركرد نورون‌های استیل كولینرژیك در بیماران مبتلا به زوال عقل آلزایمری، مشهودتر است. این فرضیه، درمان آلزایمر را براساس ساخت دارویی می‌داند كه ساختن استیل‌كولین را افزایش داده، از هدر رفتن آن جلوگیری كند و یا به طور مستقیم گیرنده‌های استیل كولین را تحریك كند. [5]
3) فرضیه مسمومیت آلومینیوم: این فرضیه بیشتر براساس یافته‌های مبنی بر تراكم نابهنجار آلومینیوم در مغز قربانیان آلزایمر است. این نظریه پیشنهاد می‌كند كه افراد مستعدی كه در معرض مقدار زیادی از این فلز هستند، سرانجام این بیماری را آشكار می‌سازند. فلز آلومینیوم ممكن است در غذاهای طبخ شده در ظروف آلومینیومی، آب، مواد بوگیر و حشره‌كش‌ها موجود باشد. با این حال مسمومیت ناشی از فلز ممكن است نقشی در بیماری آلزایمر داشته باشد، ولی بیشتر محققان این شواهد را غیرقطعی می‌دانند. [6]
4) فرضیه انتقال ژنتیكی: تخمین زده می‌شود كه احتمال خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در بستگان درجه اول این بیماران مانند والدین، خواهر و برادرها و فرزندان، چهار برابر كل افراد جامعه باشد. این فرضیه می‌گوید كه بیماری آلزایمر، با یك یا چند نابهنجاری كروموزومی ایجاد می‌شود. سنت جورج و هایس لوپ، در بیماران مبتلا به آلزایمر خانوادگی یا ارثی، ژن معیوبی را یافتند كه در همان ناحیه كروموزوم 21 كه ژن معیوب را برای سندرم داون منتقل می‌كند، قرار داشت. بررسی‌های بیشتر، نارسایی در جهش ژنی را مشخص كرده است كه در تشكیل آمیلوئید دخالت دارد؛ همان‌طور كه گفته شد بتاآمیلوئید از عوامل ایجاد آلزایمر شمرده می‌شود. جهش نادر دیگر همین ژن در كروموزوم 14 یافت شده است ولی نتیجه معیوب آن هنوز مشخص نشده است. پژوهشگران همچنین به جستجوی نارسایی كروموزومی احتمالی در انواع غیرخانوادگی و دیرهنگام نیز پرداختند.
اكنون این نوع بیماری آلزایمر دیرهنگام با نارسایی در ژن كروموزوم 19 مرتبط شده است. ژن ناهمسان مجاور یا آلل در این كروموزوم تحت عنوان 4- APOE می‌باشد. 84 درصد افراد مبتلا به آلزایمر دیرهنگام خانوادگی و 64 درصد افراد مبتلا به آلزایمر دیرهنگام غیرخانوادگی، حداقل یك آلل 4- APOE دارند. اگر تعداد این آلل از 0 به 2 افزایش یابد، خطر ابتلا به این بیماری نیز افزایش می‌یابد و سن شروع از 84 سال به 68 سال كاهش می‌یابد. [7]
سایر فرضیه‌ها
فرضیه‌های دیگری نیز مطرح شده‌اند، ولی از اهمیت كمتری برخوردارند كه عبارتند از:
1) ارتباط آلزایمر با ویروسی به نام ویروس كند عمل‌كننده‌ای یا Slow-acting virus كه سلول‌هایی از مغز را كه استیل كولین تولید می‌كنند(نورون‌های استیل كولینرژیك)، تخریب می‌كند، اما دلایل ناقص‌اند.
2) محققان دیگری هم فرض كرده‌اند كه بیماری آلزایمر با ضایعه مغزی ارتباط نزدیكی دارد، ولی دلایل قطعی ارایه نشده است.
3) بعضی از منابع، دلایل مسمومیت آلومینیوم را هم، قطعی و كامل نمی‌دانند.[8]
علایم بیماری آلزایمر
نشانه‌های اولیه این بیماری، شامل از دست دادن ابتكار عمل، فراموش‌كاری، ناتوانی در نامیدن، كنش‌پریشی و گم‌گشتگی مكانی می‌باشد. در بیماران مختلف، نشانه‌ها متفاوت است. در بسیاری از بیماران، یادزدودگی نشانه بارز است؛ در بیماران دیگر، اختلال‌های نامیدن و مكانی نشانه‌های اصلی هستند. با گذشت زمان، دستگاه عصبی بیماران آلزایمر رو به وخامت بیشتری می‌گذارد. در بسیاری از بیماران، خواب به شدت آشفته می‌شود، سرگردانی روی می‌دهد و رعایت بهداشت و نظافت مشكل‌آفرین می‌شود، افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ممكن است نتوانند ادرار و مدفوع خود را نگهدارند؛ رفتارهای غیرقابل كنترل دیگر، مثل جیغ كشیدن، پرخاشگری و خودداری از خوردن یا آشامیدن می‌توانند آشكار شوند. در راه رفتن و تعادل نیز مشكلاتی ایجاد می‌شود كه به افتادن و مجروح شدن می‌انجامد. با پیشروی بیماری، نارسایی‌های شدیدتر در تعداد بیشتری از دستگاه‌های بدن ظاهر می‌شوند. بنابراین ظرف مدت چند سال كاركردهای عقلانی و نگهداری به شدت رو به وخامت می‌گذارند. در مراحل نهایی ممكن است، شخص بی‌اراده و بی‌حركت در تخت بستری شود. [9]
[1] . خداپناهی، محمدكریم؛ روان‌شناسی فیزیولوژیك، تهران، سمت، 1383، چاپ دوم، ص 375.
[2] . آزاد، حسین؛ آسیب‌شناسی روانی، تهران، بعثت، 1377، چاپ اول، جلد دوم، ص 164.
[3] . روزنهان، دیویدال؛ آسیب‌شناسی روانی، یحیی سیدمحمدی، تهران، ارسباران، 1379، چاپ اول، جلد دوم، ص 476.
[4] . همان.
[5] . حائری روحانی، سیدعلی؛ فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، تهران، سمت، 1382، نوبت پنجم، ص 43.
[6] . آزاد، حسین؛ آسیب‌شناسی روانی، ص 166.
[7] . روزنهان، دیویدال؛ آسیب‌شناسی روانی، ص 476.
[8] . آزاد، حسین؛ ص 166.
[9] . روزنهان، دیویدال؛ آسیب‌شناسی روانی، ص 475.
